Ursachen

Bei der Entstehung von Cholesterinsteinen wirken verschiedene körpereigene und nahrungsmittelbedingte Faktoren zusammen. Eine wichtige Voraussetzung ist die Übersättigung der Gallenflüssigkeit mit Cholesterin. Im Normalfall beträgt das Verhältnis von Gallensäuren zu Cholesterin in der Galle 20:1. Sinkt dieses Verhältnis auf unter 13:1 bleibt das Cholesterin nicht mehr gelöst, sondern fällt aus und es bilden sich Steine.

Gallensteine treten mitunter gehäuft innerhalb einer Familie auf, so dass von einer erblichen Disposition (=Empfänglichkeit, Anfälligkeit) ausgegangen werden kann. Die genauen Faktoren, die zu dieser Disposition führen, sind nicht bekannt. Menschen mit genetisch bedingten Fettstoffwechselstörungen, bei denen der Körper neben dem Cholesterin in der Nahrung zu viel eigenes Cholesterin bildet, haben ein erhöhtes Risiko, Gallensteine zu entwickeln. Zu erwähnen ist außerdem, dass das Gallensteinleiden z.B. bei der Massai-Bevölkerung Ostafrikas praktisch nicht vorkommt.

Eine cholesterinreiche Ernährung führt zu einem Anstieg des Cholesterinspiegels im Blut und begünstigt so die Entstehung von cholesterinhaltigen Gallensteinen. Auch eine ballaststoffarme Ernährung erhöht das Risiko der Bildung von Gallensteinen. Sie verzögert die Passage der Nahrung im Darm, wodurch es zu einer erhöhten Resorption (=Aufnahme) von Fetten ins Blut und damit einem Anstieg des Blutcholesterinspiegels kommt.

Übergewichtigkeit (=Adipositas) geht in der Regel mit einer erhöhten Konzentration von Cholesterin im Blut einher. Schon ein Übergewicht von etwa 20% verdoppelt das Risiko für die Entstehung von Gallensteinen.

Ein Verlust oder eine verminderte Bildung der Gallensäuren, die das Cholesterin in Lösung halten und somit dessen Ausfällen verhindern, begünstigen ebenfalls die Bildung von Gallensteinen. Diese Gallensäuren werden, nachdem sie ihre Aufgabe bei der Fettverdauung erfüllt haben, vom Darm wieder aufgenommen. Nur etwa 4% gehen mit dem Stuhl verloren, die übrigen 96% gelangen zurück zur Leber. Die Gallensäuren kreisen also in einem so genannten enterohepatischen Kreislauf zwischen dem Darm und der Leber. Bei entzündlichen Erkrankungen des Darms, z.B. Morbus Crohn, oder auch nach einer operativen Entfernung größerer Darmabschnitte ist die Wiederaufnahme der Gallensäuren durch den Darm gestört, und die Gallensäuren gehen über den Stuhl verloren. Die Leber kann diesen Verlust nicht ausgleichen, so dass der Anteil der Gallensäuren in der Galle sinkt.

Der Entwicklung von Pigmentsteinen liegt in der Regel eine Übersättigung der Gallenflüssigkeit mit Bilirubin zugrunde. Bilirubin ist ein rot-oranger Gallenfarbstoff, der beim Abbau des Hämoglobins (=roter Blutfarbstoff) aus den roten Blutkörperchen entsteht und über die Galle und schließlich den Darm ausgeschieden wird. Alle Erkrankungen, die mit einem erhöhten Abbau von roten Blutkörperchen einhergehen, also so genannte Hämolysen (=Blutzerfall), bewirken eine gesteigerte Bildung des Bilirubins. Daneben führen bestimmte angeborene oder erworbene Erkrankungen der Leber zu einem gestörten Bilirubinstoffwechsel mit nachfolgender Pigmentsteinbildung. Auch Erkrankungen, die den Abfluss der Galle aus der Gallenblase behindern, sind Risikofaktoren. Die häufig auftretenden Infektionen der Gallenwege mit Bakterien oder Parasiten im Orient und in Japan führen zu einem gehäuften Auftreten von Pigmentsteinen in diesen Gebieten.